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<!DOCTYPE html>

<title>Mycobacterium tuberculosis</title>

</head>

<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading">Mycobacterium tuberculosis</h1>

</header>

</div>

/* start https://de.wikipedia.org/ */

.mw-parser-output .Person{font-variant:small-caps}.mw-parser-output table.taxobox{background:white;border:1px solid #72777d;border-collapse:collapse;clear:right;float:right;margin:1em 0 1em 1em}.mw-parser-output table.taxobox>*>*>th{background:#9bcd9b;border:1px solid #72777d;text-align:center}.mw-parser-output table.taxobox.palaeobox>*>*>th{background:#e7dcc3}.mw-parser-output table.taxobox.parabox>*>*>th{background:#b9b9b9}.mw-parser-output table.taxobox>*>*>td.Person,.mw-parser-output table.taxobox>*>*>td.taxo-name,.mw-parser-output table.taxobox>*>*>td.taxo-bild,.mw-parser-output table.taxobox>*>*>td.taxo-zeit{text-align:center}

/* end https://de.wikipedia.org/ */

</style>

<th>Mycobacterium tuberculosis

</th></tr>

<tr>

Mycobacterium tuberculosis

</td></tr>

<tr>

<th><a href="Systematik_(Biologie)" title="Systematik (Biologie)">Systematik</a>

</th></tr>

<tr>

<td>

<td><a href="Abteilung_(Biologie)" title="Abteilung (Biologie)">Abteilung</a>:

</td>

<td><a href="Actinobacteria" title="Actinobacteria">Actinobacteria</a>

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Ordnung_(Biologie)" title="Ordnung (Biologie)">Ordnung</a>:

</td>

<td><a href="Actinomycetales" title="Actinomycetales">Actinomycetales</a>

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Ordnung_(Biologie)" title="Ordnung (Biologie)">Unterordnung</a>:

</td>

<td>Corynebacterineae

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Familie_(Biologie)" title="Familie (Biologie)">Familie</a>:

</td>

<td><a href="Mycobacteriaceae" class="mw-redirect" title="Mycobacteriaceae">Mycobacteriaceae</a>

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Gattung_(Biologie)" title="Gattung (Biologie)">Gattung</a>:

</td>

<td><a href="Mycobacterium" class="mw-redirect" title="Mycobacterium">Mycobacterium</a>

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Art_(Biologie)" title="Art (Biologie)">Art</a>:

</td>

<td>Mycobacterium tuberculosis

</td></tr>

</tbody></table>

</td></tr>

<tr>

<th><a href="Nomenklatur_(Biologie)" title="Nomenklatur (Biologie)">Wissenschaftlicher Name</a>

</th></tr>

<tr>

<td class="taxo-name">Mycobacterium tuberculosis

</td></tr>

<tr>

<td class="Person">(<a href="Wilhelm_Zopf" title="Wilhelm Zopf">Zopf</a> 1883) <a href="Karl_Bernhard_Lehmann" title="Karl Bernhard Lehmann">Lehmann</a> & <a href="Rudolf_Otto_Neumann" title="Rudolf Otto Neumann">Neumann</a> 1896

</td></tr>

</tbody></table>

Mycobacterium tuberculosis, deutsch auch Tuberkelbazillus genannt, ist ein <a href="Bakterium" class="mw-redirect" title="Bakterium">Bakterium</a> aus der Familie der <a href="Mycobacteriaceae" class="mw-redirect" title="Mycobacteriaceae">Mycobacteriaceae</a> (Mykobakterien). Es handelt sich um den wichtigsten <a href="Krankheitserreger" title="Krankheitserreger">Erreger</a> der <a href="Tuberkulose" title="Tuberkulose">Tuberkulose</a> beim Menschen. Auch Tiere können durch M. tuberculosis an Tuberkulose erkranken.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Eigenschaften">Eigenschaften</h2></div>

M. tuberculosis ist ein stäbchenförmiges, zur aktiven Bewegung unfähiges Bakterium. Die Bakterien sind, wie <a href="Paul_Ehrlich" title="Paul Ehrlich">Robert Koch</a> 1882 entdeckt<a href="#cite_note-1">[1]</a> hatte, säurefest und lassen sich daher mit der <a href="Ziehl-Neelsen-F%C3%A4rbung" title="Ziehl-Neelsen-Färbung">Ziehl-Neelsen-Färbung</a> sowie mit speziellen <a href="Fluoreszenz" title="Fluoreszenz">Fluoreszenzfarbstoff</a>-Färbungen (z. B. <a href="Auramin" class="mw-redirect" title="Auramin">Auramin</a>-Färbung) mikroskopisch von nicht säurefesten Bakterien und anderen nicht säurefesten Objekten unterscheiden. Die <a href="Zellwand" title="Zellwand">Bakterienzellwand</a> enthält unter anderem <a href="Arabinogalaktan" class="mw-redirect" title="Arabinogalaktan">Arabinogalaktan</a> und <a href="Mykols%C3%A4uren" title="Mykolsäuren">Mykolsäuren</a>, die neben anderen <a href="Lipophilie" title="Lipophilie">lipophilen</a> Zellwandbestandteilen für die Säurefestigkeit verantwortlich sind.

Weitere charakteristische Eigenschaften sind sein extrem langsames Wachstum (15 bis 20 Stunden bis zur Teilung), die Fähigkeit, schwachen Desinfektionsmitteln zu widerstehen, Aerobie und intrazelluläre Pathogenese. Das Bakterium besitzt die Fähigkeit, in <a href="Makrophage" title="Makrophage">Makrophagen</a> (Fresszellen des Immunsystems) ruhend zu überleben und, nach Jahren wieder aufwachend, sich dann zu teilen (<a href="Dormanz" title="Dormanz">Dormanz</a>). Auf genomischer Ebene codiert ein ungewöhnlich großer Teil seiner Gene die für die Produktion von lipolyse- (fettspaltenden) und lipogenesefähigen (Fettsynthese) Enzyme. Die Lipide in der Zellwand maskieren darunter liegende Molekülstrukturen, die in anderen Bakterien eine geeignete Immunantwort hervorrufen.<a href="#cite_note-DOI10.1038/nature12799-2">[2]</a> Zudem ist das Bakterium nicht nur in der Lage, von der eigenen in der Zellwand deponierten Fettschicht zu leben, sondern auch externes <a href="Cholesterin" title="Cholesterin">Cholesterin</a>, das während der Infektion im Menschen gefunden wird, zu sammeln und zu verwerten.<a href="#cite_note-PMID19717592-3">[3]</a>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Intrazelluläre_Pathogenese">Intrazelluläre Pathogenese</h3></div>

M. tuberculosis hat mehrere Mechanismen entwickelt, um im <a href="Phagosom" title="Phagosom">Phagosom</a> überleben zu können: er besitzt zunächst eine wachsartige, fettreiche Zellwand, die es ihm ermöglicht, sich gegen seine Zerstörung innerhalb der Immunabwehr zu wehren. Das Phagosom ist nicht in der Lage, die äußere Schicht der Zellwand des Erregers aufzuspalten. Außerdem enthält die äußere Wachsschicht Lipoarabinomannan (LAM), ein <a href="Glycolipid" class="mw-redirect" title="Glycolipid">Glycolipid</a>, das, zusammen mit einer <a href="Phosphatase" class="mw-redirect" title="Phosphatase">Phosphatase</a> die <a href="Signaltransduktion" title="Signaltransduktion">Signaltransduktion</a> des Phagosoms stört, so dass diese nicht das volle Zerstörungsprogramm fährt.<a href="#cite_note-4">[4]</a>

Des Weiteren werden vom Bakterium mehrere Enzyme (<a href="Katalase" title="Katalase">Katalase</a>, <a href="Superoxid-Dismutase" class="mw-redirect" title="Superoxid-Dismutase">Superoxid-Dismutase</a> und andere) ausgeschieden, die jede Gefahr durch reaktive Sauerstoff- und Stickstoffspezies ausschalten (die Katalase wirkt auch als Peroxinitritase). Zuletzt bringt sich das Bakterium in einen winterschlafähnlichen Zustand (<a href="Dormanz" title="Dormanz">Dormanz</a>), in dem keine <a href="DNA-Replikation" class="mw-redirect" title="DNA-Replikation">DNA-Replikation</a> und <a href="Zellteilung" title="Zellteilung">Zellteilung</a> stattfindet, und der Organismus auf Sparflamme anaerob von der eigenen Fettschicht lebt. Dadurch werden viele Antibiotika unwirksam, die sonst in die normalen Zellprozesse eingreifen.<a href="#cite_note-5">[5]</a><a href="#cite_note-6">[6]</a>

Hinzu kommt eine erhöhte <a href="Mutationsrate" class="mw-redirect" title="Mutationsrate">Mutationsrate</a> durch Ablesefehler der <a href="DNA-Polymerase" class="mw-redirect" title="DNA-Polymerase">DNA-Polymerase</a> sowie durch von den Makrophagen erzeugte <a href="Reaktive_Sauerstoffspezies" title="Reaktive Sauerstoffspezies">reaktive Sauerstoffspezies</a> (ROS), die auch bei latenter Infektion die DNA des Bakteriums schädigen und zu <a href="Mutation" title="Mutation">Mutationen</a> führen. Das bedeutet, dass das Bakterium auch dann Resistenzen entwickeln kann, wenn es sich nicht teilt.<a href="#cite_note-PMID21516081-7">[7]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Infektion,_Erkrankung,_Therapie_beim_Menschen">Infektion, Erkrankung, Therapie beim Menschen</h2></div>

<dl><dd><div class="hauptartikel" role="navigation">→ Hauptartikel: <a href="Tuberkulose" title="Tuberkulose">Tuberkulose</a></div></dd></dl>

Die Übertragung erfolgt in der Regel durch eine <a href="Tr%C3%B6pfcheninfektion" title="Tröpfcheninfektion">Tröpfcheninfektion</a>. Die Haupteintrittspforte ist die Lunge. Die Infektion der Lungen führt zur Knötchenbildung und Zerstörung des Lungengewebes sowie zur Streuung tuberkulöser Herde im Körper. Unterernährte und geschwächte Menschen sind besonders anfällig für die Erkrankung. Heute ist etwa jeder dritte Mensch auf der Welt mit Mycobacterium tuberculosis infiziert. Vor allem in Dritte-Welt-Ländern fällt die Behandlung mit Antibiotika schwer, da sie sich über Monate hinzieht. Darüber hinaus gibt es immer mehr Fälle, bei denen der Erreger gegenüber vielen Antibiotika resistent ist. Jedes Jahr sterben an Tuberkulose 2 Millionen Menschen und sie ist neben AIDS und Malaria die weltweit am weitesten verbreitete Infektionskrankheit.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Infektion_und_Erkrankung_bei_Nutz-_und_Haustieren">Infektion und Erkrankung bei Nutz- und Haustieren</h2></div>

Tiere infizieren sich stets durch an offener Tuberkulose erkrankte Menschen. <a href="Hausrind" title="Hausrind">Rinder</a> sind dadurch nicht nur von der Variante <a href="Mycobacterium_bovis" title="Mycobacterium bovis">M. bovis</a> betroffen; in <a href="%C3%84thiopien" title="Äthiopien">Äthiopien</a> beispielsweise wurde bei bis zu einem Viertel der freilaufenden Tiere M. tuberculosis gefunden, während eingezäunte Tiere teilweise mit M. bovis infiziert waren. Ursache ist wahrscheinlich die Angewohnheit der dortigen Hirten, Rindern gekauten Tabak zur Parasitenbekämpfung ins Maul zu spucken.<a href="#cite_note-PMID20965132-8">[8]</a>

Beobachtet wurde eine Erkrankung weiters bei <a href="Hausschwein" title="Hausschwein">Schweinen</a>, <a href="Hauspferd" title="Hauspferd">Pferden</a>, <a href="Hausschaf" title="Hausschaf">Schafen</a> und <a href="Hausziege" title="Hausziege">Ziegen</a>. <a href="Huhn" class="mw-redirect" title="Huhn">Hühner</a> sind weitgehend <a href="Resistenz" title="Resistenz">resistent</a> gegen M. tuberculosis. Bei erkrankten Tieren entwickelt sich meist nur ein schnell abheilender örtlicher Prozess. In solchen Fällen ist es angeraten, die betreuenden Menschen auf Tuberkulose zu untersuchen.

Wesentlich ernster ist die Infektion von Haustieren, die mit dem Menschen in enger häuslicher Gemeinschaft leben. <a href="Haushund" title="Haushund">Hunde</a>, <a href="Hauskatze" title="Hauskatze">Katzen</a> und möglicherweise <a href="Papageien" title="Papageien">Papageien</a> werden zuerst von offen tuberkulösen Menschen angesteckt, entwickeln selbst eine meist offene Tuberkulose und bilden dadurch eine gefährliche Ansteckungsquelle für Menschen, die mit ihnen in Kontakt kommen.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Antibiotikaresistenz">Antibiotikaresistenz</h2></div>

M. tuberculosis ist aufgrund mehrerer Eigenschaften in der Lage, Antibiotika unschädlich zu machen. Insbesondere die Undurchlässigkeit der äußeren wachsartigen Zellwand führt dazu, dass Fremdstoffe nur über <a href="Transportproteine" class="mw-redirect" title="Transportproteine">Transportproteine</a> aufgenommen werden, die sehr selektiv sein können. Weiterhin sind mehrere der funktionierenden Antibiotika auf eine Aktivierung durch Bakterienenzyme angewiesen (<a href="Prodrug" title="Prodrug">Prodrug</a>). Viele andere werden von <a href="Effluxpumpe" title="Effluxpumpe">Effluxpumpen</a> effektiv aus der Zelle entfernt. Zuletzt sind die Angriffspunkte der Antibiotika durchweg Enzyme oder Ribosomen. Da an allen diesen Prozessen Proteine beteiligt sind, genügt oft eine Mutation an der entsprechenden Position im Protein, entweder einen Angriffspunkt zu beseitigen, aktivierende Enzyme zu deaktivieren, gehemmte Enzyme und Effluxpumpen zu überexprimieren, oder den Import zu spezialisieren, damit ein Antibiotikum seinen Effekt auf das Bakterium einbüßt und eine Resistenz entsteht. Im Folgenden eine Tabelle der bekannten Antibiotika bei M. tuberculosis mit ihren Wirk- und Resistenzmechanismen:<a href="#cite_note-PMID21558086-9">[9]</a>

<th>Antibiotikum</th>

<th>Wirkort</th>

<th>Resistenz- gen(e)</th>

<th>Resistenzmechanismus

</th></tr>

<tr>

<td rowspan="2"><a href="Isoniazid" title="Isoniazid">Isoniazid</a>, <a href="Ethionamid" title="Ethionamid">Ethionamid</a></td>

<td rowspan="2">(Prodrug) Fettsäuresynthese

</td>

<td>Verlust der Aktivierung

</td></tr>

<tr>

<td>Mutation am Angriffspunkt

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Rifampicin" title="Rifampicin">Rifampicin</a></td>

<td>Elongation der mRNA-Transkription

</td>

<td>Mutation am Angriffspunkt

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Pyrazinamid" title="Pyrazinamid">Pyrazinamid</a></td>

<td>(Prodrug) Trans-Translation<a href="#cite_note-PMID21835980-10">[10]</a>

</td>

<td>Verlust der Aktivierung

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Streptomycin" title="Streptomycin">Streptomycin</a></td>

<td>Initiation der Translation

</td>

<td>Mutation am Angriffspunkt

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Ethambutol" title="Ethambutol">Ethambutol</a></td>

<td>Arabinogalactan-Biosynthese

</td>

<td>Mutation am Angriffspunkt

</td></tr>

<tr>

<td rowspan="3"><a href="Fluorchinolone" class="mw-redirect" title="Fluorchinolone">Fluorchinolone</a></td>

<td rowspan="3">DNA-Replikation

</td>

<td>Mutation am Angriffspunkt

</td></tr>

<tr>

<td>Effluxpumpen

</td></tr>

<tr>

<td>?

</td></tr>

<tr>

<td rowspan="2"><a href="Kanamycin" title="Kanamycin">Kanamycin</a></td>

<td rowspan="2">Translation

</td>

<td>Verlust der Ribosemethylierung

</td></tr>

<tr>

<td>Abbau des Antibiotikums<a href="#cite_note-PMID21628583-11">[11]</a>

</td></tr>

<tr>

<td><a href="4-Aminosalicyls%C3%A4ure" title="4-Aminosalicylsäure">4-Aminosalicylsäure</a></td>

<td>(Prodrug) ?

</td>

<td>?

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Makrolide" title="Makrolide">Makrolide</a></td>

<td>Translation

</td>

<td>Ribosom-Methylierung

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Linezolid" title="Linezolid">Linezolid</a>, PNU100480</td>

<td>Initiation der Translation

</td>

<td>Mutation am Angriffspunkt

</td></tr>

<tr>

<td><a href="D-Cycloserin" class="mw-redirect" title="D-Cycloserin">D-Cycloserin</a></td>

<td>Peptidoglykan-Synthese

</td>

<td>Mutation am Angriffspunkt

</td></tr>

<tr>

<td>ATP-Synthese

</td>

<td>Mutation am Angriffspunkt

</td></tr>

<tr>

<td>(Prodrug) Lipid-Synthese?

</td>

<td>Verlust der Aktivierung

</td></tr>

<tr>

<td>MetSox</td>

<td>Glutamat-Synthese

</td>

<td>Deletion einer Base mit folgender Überexpression<a href="#cite_note-12">[12]</a>

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Halicin" title="Halicin">Halicin</a> (<a href="Arzneimittelzulassung" title="Arzneimittelzulassung">Arzneimittelzulassung</a> noch nicht erfolgt.)

</td>

<td>

</td>

<td>

</td>

<td>

</td></tr></tbody></table>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Multiresistenz">Multiresistenz</h3></div>

Gebräuchliche Abkürzungen:

<dl><dd>MDR-TB: multiresistentes Tuberkulosebakterium</dd>

<dd>XDR-TB: extrem resistentes Tuberkulosebakterium</dd></dl>

Als multiresistent werden M. tuberculosis-Stämme bezeichnet, die mindestens eine Resistenz auf die TB-Standardantibiotika <a href="Isoniazid" title="Isoniazid">Isoniazid</a> und <a href="Rifampicin" title="Rifampicin">Rifampicin</a> aufweisen. Die erste größere MDR-TB-<a href="Epidemie" title="Epidemie">Epidemie</a> fand Anfang der 1990er Jahre in <a href="New_York_City" title="New York City">New York</a> statt und betraf hauptsächlich HIV-Infizierte und medizinisches Personal. Im Jahr 2007 waren weltweit etwa 20 Prozent aller Isolate multiresistent.<a href="#cite_note-PMID8849750-13">[13]</a><a href="#cite_note-PMID17552090-14">[14]</a>

Extrem resistent heißen diejenigen MDR-TB-Stämme mit zusätzlicher Resistenz gegen mindestens ein <a href="Fluorchinolon" class="mw-redirect" title="Fluorchinolon">Fluorchinolon</a>-Antibiotikum und mindestens eines der Medikamente <a href="Capreomycin" title="Capreomycin">Capreomycin</a>, <a href="Kanamycin" title="Kanamycin">Kanamycin</a> oder <a href="Amikacin" title="Amikacin">Amikacin</a>. Einer der ersten XDR-TB-Ausbrüche fand 2005 in einem ländlichen Krankenhaus in <a href="KwaZulu-Natal" title="KwaZulu-Natal">KwaZulu-Natal</a> statt. Die Gefahr solcher Epidemien ist nicht auf Afrika beschränkt, da XDR-TB inzwischen auf sechs Kontinenten zu finden ist und durchschnittlich im Jahr 2007 etwa 10 Prozent der MDR-TB-Fälle ausmachte.<a href="#cite_note-PMID17552090-14">[14]</a><a href="#cite_note-PMID17301295-15">[15]</a><a href="#cite_note-PMID17084757-16">[16]</a>

Mittlerweile treten auch bei <a href="Linezolid" title="Linezolid">Linezolid</a> immer mehr Resistenzen auf.

Die Bezeichnung TDR-TB (totally drug resistant tuberculosis), die u. a. im Zusammenhang mit Tuberkulosefällen in Indien in die Diskussion gebracht wird,<a href="#cite_note-17">[17]</a> ist von der Weltgesundheitsorganisation nicht anerkannt.<a href="#cite_note-18">[18]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Nachweis">Nachweis</h2></div>

Der <a href="Goldstandard_(Verfahren)" title="Goldstandard (Verfahren)">Goldstandard</a> beim Nachweis ist die Kultivierung im Labor auf einem selektiven Kulturmedium wie Lowenstein-Jensen-Agar und der mikroskopische Nachweis mittels <a href="Ziehl-Neelsen-F%C3%A4rbung" title="Ziehl-Neelsen-Färbung">Ziehl-Neelsen-Färbung</a>. Es ist möglich, das Wachstum in Middlebrook 7H10 Agar zu beschleunigen. Unkonventionelle Ansätze sind mikrokalorische Detektion des langsamen Wachstums oder die Erkennung sehr kleiner Mengen typischer flüchtiger Ester (Methylphenylacetat, Methyl-p-anisat, Methylnicotinat) durch <a href="Honigbiene" class="mw-redirect" title="Honigbiene">Honigbienen</a>.<a href="#cite_note-PMID19969505-19">[19]</a><a href="#cite_note-PMID21546308-20">[20]</a>

Als neuer Goldstandard könnte sich die Analyse von hitzesterilisiertem Material mittels <a href="MALDI-TOF" title="MALDI-TOF">Massenspektrometrie</a> entwickeln. Unter anderem aufgrund des unterschiedlichen Lipidprofils ist es so in kurzer Zeit und mit hoher Sicherheit möglich, zwischen einzelnen Mycobacterium-Arten zu differenzieren.<a href="#cite_note-21">[21]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Geschichte">Geschichte</h2></div>

Dass die Tuberkulose übertragbar ist, zeigte bereits 1865 der französische Arzt Jean-Antoine Villemin (1827–1892). Dennoch wurde sie weiterhin meist für eine <a href="Konstitution" title="Konstitution">konstitutionelle</a> Erkrankung gehalten. Das Bakterium wurde 1882 von <a href="Robert_Koch" title="Robert Koch">Robert Koch</a> entdeckt und erstmals isoliert, womit Koch die Übertragung durch einen lebenden Mikroorganismus endgültig bewiesen hatte. Durch Kultur in Reinkultur und Tierexperimente konnte er in Form der <a href="Kochsche_Postulate" class="mw-redirect" title="Kochsche Postulate">Kochschen Postulate</a> nachweisen, dass die Tuberkulose durch M. tuberculosis verursacht wird.

Im Blut von an akuter <a href="Tuberkulose#Primärtuberkulose,_geschlossene_Tuberkulose,_Frühform" title="Tuberkulose">Miliartuberkulose</a> Verstorbener wies <a href="Anton_Weichselbaum" title="Anton Weichselbaum">Anton Weichselbaum</a> im Jahr 1884 Tuberkelbazillen nach.<a href="#cite_note-22">[22]</a>

Mycobacterium tuberculosis wird auf einen rund 40.000 Jahre alten Vorgänger zurückgeführt, auf den auch <a href="Mycobacterium_leprae" title="Mycobacterium leprae">Mycobacterium leprae</a> und <a href="Mycobacterium_bovis" title="Mycobacterium bovis">Mycobacterium bovis</a> zurückgeführt werden.<a href="#cite_note-23">[23]</a>

<a href="Carl_Fl%C3%BCgge_(Mediziner)" title="Carl Flügge (Mediziner)">Karl Flügge</a> entwickelte 1897 die Theorie der <a href="Tr%C3%B6pfcheninfektion" title="Tröpfcheninfektion">Tröpfcheninfektion</a> mit <a href="Tuberkelbazillen" class="mw-redirect" title="Tuberkelbazillen">Tuberkelbazillen</a>.<a href="#cite_note-24">[24]</a>

Im Jahr 2019 wurde mit dem Molekül <a href="Halicin" title="Halicin">Halicin</a> ein potentiell wirksames Antibiotikum gegen Mycobacterium tuberculosis gefunden.<a href="#cite_note-25">[25]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Meldepflicht">Meldepflicht</h2></div>

In Deutschland ist der direkte Nachweis von Mycobacterium tuberculosis <a href="Meldepflichtige_Krankheit#Deutschland" title="Meldepflichtige Krankheit">namentlich meldepflichtig</a> nach <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.gesetze-im-internet.de/ifsg/__7.html">§ 7</a> des <a href="Infektionsschutzgesetz" title="Infektionsschutzgesetz">Infektionsschutzgesetzes</a>.<a href="#cite_note-26">[26]</a> Die Meldepflicht gilt nur soweit der direkte Nachweis auf eine akute Infektion hinweist sowie nachfolgend für das Ergebnis der Resistenzbestimmung; vorab auch für den Nachweis säurefester Stäbchen im Sputum. Die Meldepflicht betrifft in erster Linie die Leitungen von Laboren (<a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.gesetze-im-internet.de/ifsg/__8.html">§ 8</a> IfSG).

In der Schweiz ist der positive und negative laboranalytische Befund von Erregern aus dem Mycobacterium tuberculosis-Komplex für Laboratorien <a href="Meldepflichtige_Krankheit#Schweiz" title="Meldepflichtige Krankheit">meldepflichtig</a> und zwar nach dem <a href="Epidemiengesetz" title="Epidemiengesetz">Epidemiengesetz</a> (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.admin.ch/opc/de/classified-compilation/20151622/index.html#app3ahref0">Anhang 3</a> der Verordnung des <a href="Eidgen%C3%B6ssisches_Departement_des_Innern" title="Eidgenössisches Departement des Innern">EDI</a> über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Literatur">Literatur</h2></div>

<ul><li>Karl Bernhard Lehmann, Rudolf Otto Neumann: Atlas und Grundriss der Bakteriologie und Lehrbuch der speciellen bakteriologischen Diagnostik. Lehmann, München 1896.</li>

<li>W. Köhler et al.: Medizinische Mikrobiologie. Urban & Fischer-Verlag München/Jena 2001, 8. Auflage, ISBN 3-437-41640-5</li>

<li>I. Comas, S. Gagneux: The past and future of tuberculosis research. In: <a href="PLoS_Pathog" class="mw-redirect" title="PLoS Pathog">PLoS Pathog</a>. Band 5, Nummer 10, Oktober 2009, S. e1000600, <a href="https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1000600" class="extiw external" title="doi:10.1371/journal.ppat.1000600">doi:10.1371/journal.ppat.1000600</a>, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19855821?dopt=Abstract">PMID 19855821</a>, <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2745564/">PMC 2745564</a> (freier Volltext) (Review).</li>

<li>Ulrike Roll: Tuberkelbazillus. In: <a href="Werner_E._Gerabek" title="Werner E. Gerabek">Werner E. Gerabek</a>, Bernhard D. Haage, <a href="Gundolf_Keil" title="Gundolf Keil">Gundolf Keil</a>, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 1423 f.</li>

<li>S. Hähner-Rombach: Das große Sterben – Seuchen machen Geschichte. Berlin 1995, S. 278 ff.</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2></div>

<div class="sisterproject" style="margin:0.1em 0 0 0;"><div class="noresize noviewer" style="display:inline-block; line-height:10px; min-width:1.6em; text-align:center;" aria-hidden="true" role="presentation"></div><a class="external text" href="https://commons.wikimedia.org/wiki/Category:Mycobacterium_tuberculosis?uselang=de">Commons: Mycobacterium tuberculosis</a> – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien</div>

<div class="sisterproject" style="margin:0.1em 0 0 0;"><div class="noviewer" style="display:inline-block; line-height:10px; min-width:1.6em; text-align:center;" aria-hidden="true" role="presentation"></div><a class="external text" href="https://species.wikimedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis?uselang=de">Wikispecies: Mycobacterium tuberculosis</a> – Artenverzeichnis</div>

<ul><li><a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.sanger.ac.uk/Projects/M_tuberculosis/">Genom von Mtu ATCC 25618 / H37Rv beim Sanger-Institut</a> (erstes sequenziertes Genom)</li>

<li><a rel="nofollow" class="external text" href="http://tuberculist.epfl.ch/">TubercuList am EPFL</a> (Genom-Datenbank; letztes Update 2011)</li>

<li><a rel="nofollow" class="external text" href="http://genolist.pasteur.fr/TubercuList/">TubercuList am Pasteur-Institut</a> (Genom-Datenbank; letztes Update 2008-Oct)</li>

<li><a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.tbdb.org/">TB Database</a> (vergleichende Genomik-Datenbank)</li>

<li><a href="Schweizer_Institut_f%C3%BCr_Bioinformatik" class="mw-redirect" title="Schweizer Institut für Bioinformatik">SIB</a>: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.swissbiopics.org/name/Coryneform_bacterias:_two_membrane_(Gram+)">Coryneform bacterias: two membrane (Gram+): Morphology typical of Mycobacterium tuberculosis</a> – Zelle von Mycobacterium tuberculosis mit Spore, Interaktive Graphik von SwissBioPics</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>

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<li id="cite_note-25"><a href="#cite_ref-25">↑</a> Julia Merlot: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.spiegel.de/wissenschaft/medizin/antibiotikum-halicin-kuenstliche-intelligenz-entdeckt-stoff-mit-neuem-wirkprinzip-a-47b9d772-8ce0-4ebf-9b4d-936b91d5d106">Kampf gegen Resistenzen: Künstliche Intelligenz entdeckt vielversprechendes Antibiotikum – Der Spiegel – Wissenschaft.</a> Der Spiegel, abgerufen am 22. Februar 2020.<span style="display: none;" class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Adc&rfr_id=info%3Asid%2Fde.wikipedia.org%3AMycobacterium+tuberculosis&rft.title=Kampf+gegen+Resistenzen%3A+K%C3%BCnstliche+Intelligenz+entdeckt+vielversprechendes+Antibiotikum+%E2%80%93+Der+Spiegel+%E2%80%93+Wissenschaft&rft.description=Kampf+gegen+Resistenzen%3A+K%C3%BCnstliche+Intelligenz+entdeckt+vielversprechendes+Antibiotikum+%E2%80%93+Der+Spiegel+%E2%80%93+Wissenschaft&rft.identifier=https%3A%2F%2Fwww.spiegel.de%2Fwissenschaft%2Fmedizin%2Fantibiotikum-halicin-kuenstliche-intelligenz-entdeckt-stoff-mit-neuem-wirkprinzip-a-47b9d772-8ce0-4ebf-9b4d-936b91d5d106&rft.creator=Julia+Merlot&rft.publisher=Der+Spiegel&rft.language=de">

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<li id="cite_note-26"><a href="#cite_ref-26">↑</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_Tuberkulose.html#doc2374486bodyText16">Tuberkulose.</a> RKI-Ratgeber. In: rki.de. Robert Koch-Institut, 21. Februar 2013, abgerufen am 18. März 2020 (Meldepflicht gemäß IfSG).<span style="display: none;" class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Adc&rfr_id=info%3Asid%2Fde.wikipedia.org%3AMycobacterium+tuberculosis&rft.title=Tuberkulose&rft.description=Tuberkulose&rft.identifier=https%3A%2F%2Fwww.rki.de%2FDE%2FContent%2FInfekt%2FEpidBull%2FMerkblaetter%2FRatgeber_Tuberkulose.html%23doc2374486bodyText16&rft.publisher=Robert+Koch-Institut&rft.date=2013-02-21">

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Normdaten (Sachbegriff): <a href="Gemeinsame_Normdatei" title="Gemeinsame Normdatei">GND</a>: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://d-nb.info/gnd/4186384-7">4186384-7</a> </div>

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Dieser Artikel wurde von <a class="external text" title="Zuletzt bearbeitet am 2026-01-03" href="https://de.wikipedia.org/wiki/?title=Mycobacterium_tuberculosis&oldid=262998160">Wikipedia</a> herausgegeben. Der Text ist unter <a class="external text" href="https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/deed.de">Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0</a> verfügbar, sofern nicht anders angegeben. Für die Mediendateien können zusätzliche Bedingungen gelten.

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